Die conclusie trekt een internationaal onderzoeksteam onder leiding van VU-hoogleraren Danielle Posthuma en Eus van Someren. Dat kwetsbaar zijn voor slapeloosheid – tenminste deels – genetisch bepaald is, was al sinds jaar en dag bekend. Maar over hoe een en ander op microniveau werkt, bestond nog veel onwetendheid. In dat kennishiaat lijkt het team nu een doorbraak te hebben bereikt.
De onderzoekers verzamelden en bestudeerden DNA en slaapgegevens van 1.3 miljoen mensen. Hun data waren afkomstig uit biobanken in Engeland en Amerika. In die omvangrijke hoeveelheid genetisch materiaal vonden ze 956 ‘risicogenen’. Elk apart hebben die een verwaarloosbaar effect op iemands slaapvermogen, maar samen vormen ze een serieuze risicofactor.
Het onderzoeksteam bracht in kaart in welke cellen en hersengebieden deze genen voorkomen en bij welke neurobiologische processen ze betrokken zijn. Risicogenen blijken actief in onder meer de uitlopers van hersencellen en in specifieke cellen in de frontale hersenschors en lager gelegen hersenkernen. De risicogenen voor slapeloosheid blijken sterk te overlappen met die voor angst- en stemmingsstoornissen.
De onderzoekers concluderen daaruit dat begrijpen van slapeloosheid wellicht niet erg gediend is met de gangbare bestudering van neurobiologische processen die betrokken zijn bij slapen en waken. Zij achten het raadzaam bij onderzoek naar insomnia de aandacht te verplaatsen naar hersenprocessen die een rol spelen bij emotie- en stressregulatie.
Bron: Jansen, P. et al. (2019). Genome-wide analysis of insomnia in 1,331,010 individuals identifies new risk loci and functional pathways. Nature Genetics. doi.org/10.1038/s41588-018-0333-3
