Artikelen / 07/07/2012

Red de diagnose ADHD

Geen reacties
Lees verder
Laura Batstra

Het populairwetenschappelijke boek Hoe voorkom je ADHD? Door de diagnose niet te stellen van psychologe Laura Batstra is niet onopgemerkt gebleven. Volgens Batstra is ADHD geen hersendefect dat hyperactief en ongeconcentreerd gedrag veroorzaakt maar problematisch gedrag in een context. In onderstaande bijdrage legt ze uit waarom. Psychiater Jan Buitelaar, medisch journalist Aliëtte Jonkers en psycholoog Jaap van der Meere dienen haar van repliek.

‘Laura Batstra neemt ADHD niet serieus.’1
‘Batstra legt de schuld van ADHD gedrag bij ouders, die daardoor jarenlang in therapie moeten.’2
‘Door de houding van Batstra raakt de term ijskastmoeder weer in zwang; door kille ouders zouden kinderen negatief gedrag gaan vertonen.’3
‘Batstra stelt dat ADHD niet bestaat.’4 

Een selectie van een aantal van de vele reacties die kwamen nadat ik in april mijn boek Hoe voorkom je ADHD? Door de diagnose niet te stellen uitbracht. Bovenstaande reacties weerspiegelen op geen enkele manier de inhoud van het boek, maar lokken op hun beurt wel weer nieuwe reacties uit. Een journalist van de Volkskrant (Van Hintum, 2012) begon haar column over het boek met: ‘ADHD zou een excuus zijn voor luie, incompetente ouders om drukke kinderen niet goed op te voeden.’ Van Hintum en de andere hierboven geciteerden hebben het boek overduidelijk niet gelezen of er niets van begrepen. Wat heb ik dan wel geschreven? Ik kan hier onmogelijk 170 pagina’s samenvatten in 1500 woorden, maar ik zal de strekking zo goed mogelijk proberen weer te geven. Natuurlijk hoop ik het beroepsveld ten eerste te verleiden tot het lezen van het boek, en vervolgens tot een inhoudelijke discussie over ADHD en wat we ermee moeten.

Reïficatie
ADHD bestaat. ADHD is problematisch gedrag in een context, geen ziekte die huist in het individu. Dit onderscheid is mijns inziens essentieel. Een ziekte zoals diabetes of kanker veroorzaakt symptomen. ADHD daarentegen veroorzaakt geen hyperactiviteit en concentratieproblemen, maar is een naam die we hebben gegeven aan dit gedrag. We kunnen dus niet zeggen ‘Johannes is druk omdat hij ADHD heeft’, maar we moeten zeggen ‘Johannes is problematisch druk, en dat noemen we ADHD’. Het gevaar van het verwarren van naam en oorzaak, van naming en explaining, is dat we na het stellen van de diagnose ADHD denken dat we een verklaring voor het gedrag in handen hebben en niet verder hoeven te zoeken naar de werkelijke, vaak complexe redenen voor de problemen.
In mijn boek laat ik zien dat deze denkfout – ADHD is een hersendefect dat hyperactief en ongeconcentreerd gedrag veroorzaakt – wijdverbreid is. Grote namen op dit terrein, zoals Biederman (2005), Barkley (2006) en Paternotte & Buitelaar (2007), schrijven dat ADHD symptomen verklaart. Andere grote namen echter – die van de schrijvers van de DSM, het handboek waarin ADHD gedefinieerd staat – waarschuwen herhaaldelijk voor reïficatie: de neiging om de gecreëerde DSM-categorieën die problematische belevingen en gedragingen beschrijven, aan te zien voor ontdekte ziekten die de belevingen en gedragingen veroorzaken (Frances et al., 1995; Kupfer et al., 2002).
Maar hoe zit het dan met de vaak genoemde hersenkenmerken van mensen met een diagnose ADHD, zoals te weinig dopamine in het brein of een kleinere omvang van sommige delen van de hersenen? Hierbij gaat het steeds om kleine verschillen die alleen zijn aangetoond op groepsniveau. Het plaatje links illustreert hoe weinig groepsgemiddelden (de horizontale zwarte strepen) zeggen over het individu. De sterretjes links geven het volume weer van de globus pallidus (een van de hersenstructuren waarvan het meest consistent een kleiner volume wordt gevonden) van jongens zonder diagnose ADHD. De rondjes rechts doen hetzelfde voor jongens met een diagnose ADHD. We zien dat verreweg de meeste jongens met een diagnose ADHD qua volume van dit hersendeel vergelijkbaar zijn met degenen zonder diagnose (voor meisjes waren de groepsverschillen zelfs te klein om significant te zijn). De meeste mensen met ADHD hebben dus geen kleinere hersendelen. En daarnaast geldt het omgekeerde: de meeste mensen met kleinere hersendelen hebben geen ADHD. Dit geldt voor alle verschillen tussen wel en niet ‘ADHD’ers’: er is nooit één genvariant, hersenkenmerk of -functie aangetoond die alle personen met ADHD wel hebben en alle personen zonder die diagnose niet. Daarom hebben we ook geen test voor ADHD (er valt immers niets te meten). We blijven dus afhankelijk van onze subjectieve oordelen.

Verkeerde voorlichting
Hoewel we dus niet kunnen stellen dat de hersenen van iemand met ADHD er zus uitzien of zo werken, worden ouders, leerkrachten, studenten en zelfs kinderen wel op deze manier over ADHD voorgelicht. Neem een spreekbeurt over ADHD die kinderen vanaf groep zes kunnen downloaden via de website van oudervereniging Balans. In die spreekbeurt geeft dokter Jaap uitleg: ‘ADHD … heeft te maken met hoe je hersenen gegroeid zijn (…) Het heeft te maken met de boodschappers in je hersenen. Die werken anders dan bij andere mensen.’5
Kinderen groeien door dit soort ‘voorlichting’ op met het onterechte idee dat ze afwijkende hersenen hebben. Wellicht bent u zelf ook opgeleid met dergelijke informatie, want in het veelgebruikte leerboek Kinder- en Jeugdpsychiatrie Psychopathologie worden in het hoofdstuk over ADHD (Gunning, 2007) groepsverschillen onafgebroken gepresenteerd alsof ze zouden gelden voor elk kind met die diagnose: ‘Met name de prefrontale cortex geeft bij patiënten met ADHD een verminderde activatie te zien’ (p. 143). En: ‘Met structureel MRI-onderzoek zijn bij kinderen met ADHD bij herhaling afwijkingen gevonden in het volume van de volgende hersenstructuren’ (p. 144). Dat zijn slechts twee van de vele voorbeelden. Ook studenten leren dus en masse dat er bij ADHD sprake zou zijn van hersenafwijkingen die gelden op individueel niveau.
Mochten we – en dat is niet erg waarschijnlijk – ooit een onderscheidend hersenkenmerk voor alle individuen met de diagnose ADHD vinden, dan is dat een verschil, geen afwijking. Verschillen in hersenen van bijvoorbeeld homoseksuelen, linkshandigen of kunstenaars noemen we niet automatisch afwijkingen. Een bepaald verschil wordt pas een afwijking als de maatschappij het onderzochte gedrag niet tolereert. Vandaag de dag hebben we moeite met het tolereren van slechte schoolprestaties, want diploma’s zijn belangrijk in onze kenniseconomie. We vragen steeds meer van steeds jongere kinderen: plannen, samenwerken en presteren. Een groeiende groep kinderen lukt het niet om aan die eisen te voldoen. We kunnen die kinderen psychiatrisch labelen en behandelen, maar we kunnen ook nog eens goed kijken naar de eisen die we stellen.

Medicatie
Natuurlijk zal dit niet gelijk alle problemen oplossen. Het gedrag dat we ADHD noemen, is het resultaat van een complex aan factoren: temperament van het kind, neurologische onrijpheden, cognitieve zwakke kanten, draagkracht van de omgeving, over- of ondervraging op school, armoede, een veeleisende maatschappij, etc. In ieder individueel geval zijn oorzaken, achtergronden, mogelijkheden en oplossingen weer anders. Het simplistische idee dat ADHD-gedrag het gevolg zou zijn van een aanwijsbaar hersendefect is aantrekkelijk: één oorzaak, geen schuldigen, één oplossing, namelijk medicatie die het hersendefect corrigeert.
Helaas zit de werkelijkheid oneindig veel complexer in elkaar, en helaas blijkt de medicatie – die ooit zo veelbelovend leek – veel minder effectief dan we dachten. Kort voor de eeuwwende werden de eerste resultaten van de grootste studie ooit naar de behandeling van ADHD bij kinderen gepubliceerd (MTA Group, 1999). Medicatie deed het na veertien maanden beter dan gedragstherapie, en die boodschap ging de wereld over. Van de follow-up-studies hoorden we in Nederland weinig, totdat kinderpsychiater Edo Nieweg (2010) ze samenvatte. Medicatie bleek na twee tot drie jaar geen voordeel meer te bieden boven gedragstherapie en voortgezette behandeling met stimulantia had geen voordelen boven geen medicatie. Tevens bleek dat medicatie het ontstaan van verslaving of delinquentie niet kan voorkomen.
Medicatie kan gedurende enige tijd de ADHD-kerngedragingen succesvol onderdrukken, en soms is dat heel wenselijk. Maar het is nooit aangetoond dat kinderen daar op de lange termijn beter van worden. We kunnen ook kiezen voor gedegen hulp aan ouders en leerkrachten. Niet omdat zij oorzaak van het probleem zijn, maar omdat ze sleutelfiguren zijn voor verbetering van de situatie. Degenen die kinderen opvoeden die het moeilijk hebben of moeilijk zijn, verdienen erkenning, waardering, en de best mogelijke ondersteuning. Dit zou niet afhankelijk moeten zijn van een diagnostisch label.
Ouder- en leerkrachthulp is op korte termijn even effectief als medicatie (Fabiano et al., 2009) en op lange termijn mogelijk effectiever (Scientific American, 2012). Psychologen en (ortho)pedagogen kunnen deze gedragshulp in de eerste lijn bieden, zonder psychiatrisch label. Gezinnen voor wie hulp van gedragsdeskundigen in de eerste lijn onvoldoende soelaas biedt, kunnen we altijd nog doorverwijzen naar de psychiatrie voor diagnostiek en medicamenteuze behandeling. Dit zogenoemde stepped diagnosis model (Batstra & Frances, 2012; Batstra et al., 2012) is een manier om overdiagnostiek te voorkomen zonder onderbehandeling te riskeren.
Daarnaast kan dit model de diagnose ADHD redden. We zijn die categorie namelijk steeds ruimer gaan toepassen; iedereen kent inmiddels wel iemand die het label heeft maar niet had moeten hebben. Dat gaat ten koste van de geloofwaardigheid. En dat doet degenen voor wie de diagnose ADHD bedoeld is ernstig tekort.

Dr. Laura Batstra werkt als onderzoeker en docent bij de afdeling Orthopedagogiek van de Rijksuniversiteit Groningen. E-mail: l.batstra@rug.nl. 

De denkfouten van Batstra – Reactie Prof. dr. J.J. van der Meere
Met haar stelling dat ADHD geen hersendefect is maar problematisch gedrag in een context, mengt Laura Batstra zich in een debat dat voor onderzoekers, hulpverleners en opvoeders van kinderen met ADHD van belang is. Het hele idee van ADHD als ziekte berust volgens haar op een denkfout, maar Batstra zelf ontkomt evenmin aan enkele fundamentele denkfouten.

Volgens de moderne neurowetenschappen is er, om te beginnen, sprake van een cybernetische relatie tussen genen (ontwikkeling van de hersenen) en omgeving. Daarmee is het klassieke onderscheid tussen nature en nurture, maar ook dat tussen functionele en organische problematiek, achterhaald. Elke gedragsexpressie (normaal of niet-normaal) zal in interacties tussen hersenen en omgeving begrepen moeten worden. Waar hersenonderzoekers het primaat vaak leggen bij genen en hersenkenmerken, legt Batstra het primaat bij omgevingsfactoren. Hoe omgevingsfactoren direct of via indirecte interacties de hersenontwikkeling (en andersom) beïnvloeden staat bij sommige onderzoekers echter hoog op de wetenschappelijke agenda. Inmiddels is wel bekend dat ontwikkelingsstoornissen zoals ADHD niet door een enkelvoudige genvariant begrepen kunnen worden.
Een tweede denkfout betreft haar interpretatie van de onderzoeksuitkomsten inzake dopamine en het volume van de globus pallidus. Een significant aantoonbaar verschil tussen kinderen met ADHD en de norm op een enkelvoudige index zegt weinig. Belangrijker is of het kenmerk een noodzakelijke dan wel voldoende voorwaarde impliceert voor het ontwikkelen van ADHD. Het eerste wil zeggen dat het hersenkenmerk onderdeel moet uitmaken van een scala van andere kenmerken om de problematiek te kunnen laten ontwikkelen. Alleen wanneer het kenmerk een voldoende voorwaarde reflecteert, zal de problematiek zonder meer de kop opsteken. Dit laatste komt zelden voor in de ontwikkelingspsychopathologie. Maar anders dan Batstra beweert, valt er dan nog van alles te meten om het ontwikkelingsmechaniek achter ADHD beter te begrijpen.
Haar derde denkfout is om positieve of negatieve behandelingsuitkomsten (hier medicatie) te koppelen aan de validiteit van de diagnose (iemand heeft geen griep omdat een aspirientje werkt, en iemand heeft geen zware griep omdat het aspirientje niet werkt). En wanneer medicatie slechts enige tijd uitkomst biedt, is dit jammer maar niet uniek inzake medisch handelen.

Het ware probleem is dat de ADHD-diagnose grote overlap vertoont met andere gedragsproblemen zoals leerproblemen en conduct disorder. Niettemin wordt geprobeerd een complexe gedragsproblematiek te reduceren tot een enkelvoudige diagnose. Dit is een simplificatie van de realiteit. De clinicus wil, net als de natuurkundige, toe naar een zuivere stof: een homogene groep. Een homogene groep heeft natuurkundig gesproken echter de zuiverheid van een knakworstje. De realiteit is dat de problemen zoals opvoeders en leerkrachten die aangaande kinderen met ADHD verwoorden, zich moeilijk laten vangen in de DSMterminologie. Dit is een probleem van de clinicus en mag niet het probleem worden van ouders/opvoeders.
De DSM-diagnose is niet bedoeld om achterliggende mechanismes te verklaren en kan en mag geen verwarring opleveren tussen naming en explaining. De diagnose is niet meer dan een eerste aanzet tot zorg en nader wetenschappelijk onderzoek naar ADHD. En wat niet minder belangrijk is, de diagnose kan aanzetten tot begrip en troost bij de opvoeders. Een pleidooi om de diagnose in beginsel stop te zetten, brengt opvoeders en kinderen terug bij af. Dat moeten we niet willen.

Prof. dr J.J. van der Meere is hoogleraar in de Bio- en Neuropsychologie van de Ontwikkelingsstoornissen aan de Rijksuniversiteit Groningen. E-mail: J.J.van.der.Meere@rug.nl.

Het tumult van overdiagnosticering – Reactie Aliëtte Jonkers
ADHD is problematisch gedrag in een context, geen ziekte die huist in het individu, aldus Laura Batstra. ‘Een ziekte zoals diabetes of kanker veroorzaakt symptomen. ADHD daarentegen veroorzaakt geen hyperactiviteit en concentratieproblemen, maar is een naam die we hebben gegeven aan dit gedrag.’

Ik ben het met Batstra eens dat ADHD eerder een functioneel syndroom is dan een louter somatische aandoening. Maar dat ADHD in de meeste gevallen een gedragsprobleem zou zijn, is te kort door de bocht. Daarmee veegt Batstra dertig jaar klinisch onderzoek van tafel, waarbij er wel degelijk anatomische en functionele afwijkingen of variaties bij jongens en meisjes met ADHD zijn gevonden.
Maar ook als er geen afwijkingen te vinden zijn in de anatomie van bepaalde hersendelen, hoeft dat nog niet te betekenen dat de functie ongestoord verloopt. Bij ADHD kan er sprake zijn van een normale genetische variatie van de hersenstructuur, waarbij niettemin een verminderde bloeddoorstroming in de prefrontale cortex mogelijk leidt tot onderactiviteit in de hersenen.
Omdat hersenscans kostbaar zijn, verloopt de diagnosticering van ADHD aan de hand van familiegeschiedenis en op basis van symptomen, al dan niet middels vragenlijsten als de ADHD-vragenlijst (AVL) voor (ouders van) kinderen en bijvoorbeeld het Diagnostisch Interview voor ADHD bij volwassenen (DIVA). Dat die wijze van diagnosticeren leidt tot de ongewenste situatie dat veel te veel kinderen (én volwassenen) de diagnose ADHD krijgen, is ook mij een doorn in het oog. Maar ADHD een gedragsprobleem noemen, leidt eveneens tot overdiagnosticering. Daarnaast leidt deze term af van het wérkelijke probleem van ADHD: innerlijke onrust, concentratieproblemen, gebrek aan organisatie en dagstructuur, problemen met het gebruiken van het werkgeheugen en slaapstoornissen – dát is waar ouders en gezondheidszorg zich drukker over zouden moeten maken, minder over dat drukke gedrag dat enkel een uiting is van die innerlijke chaos. Sterker: bij volwassenen is die motorische onrust vaak helemaal niet (zo sterk) aanwezig. Volwassenen zijn geen last voor de maatschappij, maar lijden wel door voortdurend disfunctioneren op het gebied van studie, werk en sociale relaties.
Tot slot: laten we niet vergeten dat in al het tumult over overdiagnosticering en onterechte ‘labeling’ er ook een ‘stille’ groep is die niet opgemerkt wordt, ogenschijnlijk geen probleem heeft, maar wel worstelt om te overleven. ADHD bij meisjes en vrouwen wordt gekleurd door andere comorbiditeit dan bij jongens en mannen. Vrouwen hebben vaker angststoornissen en depressies, terwijl bij mannen vaker oppositioneel gedrag, agressiviteit en middelenmisbruik wordt gezien. Meisjes en vrouwen zijn lang niet altijd hyperactief en druk, maar juist dromerig, traag, snel afgeleid en faalangstig. Er is bij hen vaak sprake van learned helplessness en zij ervaren meer afwijzing van de omgeving; zelfverwijt en een laag zelfbeeld zijn karakteristiek. Juist die groep wordt ondergesneeuwd, terwijl de problematiek, zeker op latere leeftijd, minstens zo ontwrichtend kan zijn.

Aliëtte Jonkers is medisch journalist en heeft de diagnose ADHD. E-mail: info@aliettejonkers.nl.

Dit is ADHD – Reactie Prof. dr. Jan Buitelaar
ADHD bestaat, maar is geen ziekte. ADHD is ook geen ding, een deus ex machina, dat een verklaring vormt voor lastig en hinderlijk gedrag. Je kunt de diagnose ADHD niet stellen door middel van cognitief onderzoek, of het maken van hersenscans.

Maar wat is ADHD dan wel? ADHD is een syndroom, gekenmerkt door gedragskenmerken en symptomen die vaak samen en over langere tijd voorkomen. Wanneer die gedragingen leiden tot disfunctioneren, spreekt men van ADHD. Zoals alle psychiatrische syndromen is ADHD een multifactoriële aandoening, waarbij genetische en omgevingsfactoren in gezamenlijkheid tot de manifeste gedragingen kunnen leiden. We weten uit tweelingonderzoek dat genetische factoren gemiddeld gesproken belangrijk zijn en de meeste variantie in symptomen tussen mensen verklaren. De bijdrage van elke genetische of omgevingsfactor afzonderlijk echter is slechts klein. Hierdoor wordt het praktisch onmogelijk om bij een individueel kind ‘de oorzaak’ vast te stellen.
Toch is ADHD meer dan alleen een gedragsbeschrijving. Kinderen met ADHD vertonen op groepsniveau allerlei uitval op cognitieve taken. Ook hebben ze afwijkingen in de structuur en functie van de hersenen, zoals blijkt op hersenscans. Deze afwijkingen zijn heterogeen, dus verschillen van kind tot kind (Fair et al., 2012). Bij cognitief onderzoek blijkt dat twintig procent van kinderen met ADHD zelfs geen uitval heeft op cognitieve taken. Omgekeerd heeft ruim twintig procent van de gewone kinderen wel een uitval op die taken (Doyle et al., 2000). Bijgevolg kun je niet op basis van een cognitieve test of hersenscan de diagnose stellen.
ADHD is dus geen ziekte, want bij een ziekte is er sprake van een gekende etiologie en een gekend biologisch substraat. Het ziet ernaar uit dat ADHD wel degelijk een hersenaandoening is, maar in een geheel andere dan de klassieke betekenis van het woord. Bij neurologische ziekten worden bij elke patiënt lokaliseerbare lesies gevonden in de hersenen. Psychiatrische aandoeningen als ADHD lijken vooral te berusten op afwijkingen van de verbindingen tussen hersengebieden en van de onderlinge synchronisatie. Het probleem zit dus niet op één bepaalde plek maar verspreid door de gehele hersenen. Het is denkbaar dat hersenscantechnieken zo verbeteren dat een individuele analyse van hersenafwijkingen mogelijk zal worden (Ecker et al. 2010).
Van gedragstherapie noch van medicatie is aangetoond dat dit de prognose op lange termijn significant beïnvloedt (Van der Loo et al., 2011). De effecten van gedragstherapie zijn helaas sterk vertekend door het ontbreken van geblindeerde metingen. In twee onafhankelijke meta-analyses is gevonden dat de hersenvolumina en corticale diktes van de hersenen van kinderen met ADHD die zijn behandeld met medicatie niet meer verschillen van die van gewone kinderen. Dit in tegenstelling tot de hersenen van ADHD’ers die geen medicatie hebben gekregen (Nakao et al. 2011; Frodl et al. 2012 ). De langetermijneffecten van medicatie zijn goed gedocumenteerd en geven geen enkele aanleiding tot opruiende paniekverhalen (Graham et al. 2011).

Prof. dr. Jan Buitelaar is hoogleraar Psychiatrie en Kinder- en Jeugdpsychiatrie aan de Radboud Universiteit Nijmegen. E-mail: J.Buitelaar@psy.umcn.nl.

Literatuur Laura Batstra

  • Barkley, R.A. (2006) Attention-deficit/hyperactivity disorder. A handbook for diagnosis and treatment (Third edition). The Guilford Press: New York.
  • Batstra, L., Hadders-Algra, M., Nieweg, E.H., Tol, D.G. van, Pijl, S.J. & Frances, A. (2012). Child emotional and behavioral problems: reducing overdiagnosis without risking undertreatment. Developmental Medicine & Child Neurology, 54(6), 492-494.
  • Batstra, L. & Frances, A (2012). Holding the line against diagnostic inflation. Psychotherapy and Psychosomatics, 81, 5-10.
  • Biederman, J. & Faraone, S.V. (2005). Attention-deficit hyperactivity disorder. The Lancet, 366, 237-48.
  • Frances, A., First, M.B. & Pincus, H.A. (1995). DSM-IV Guidebook. Washington/ London: American Psychiatric Press.
  • Fabiano, G.A., Pelham, W.E., Coles, E.K., Gnagy, E.M., Chronis-Tuscano, A. & O’Connor, B.C. (2009). A meta-analysis of behavioral treatments for attention- deficit/hyperactivity disorder. Clinical Psychology Review, 29, 129–140.
  • Gunning, W.B. (2007). Aandachtstekort-/hyperactiviteitsstoornissen (ADHD). In: F.C. Verhulst, F. Verheij, R.F. Ferdinand (red). Kinder- en Jeugdpsychiatrie. Psychopathologie (pp. 139-150). Assen: Van Gorcum.
  • Hintum, M. van (2012). ADHD is geen aanstelleritis.
  • Kupfer, D.J., First, M.B. & Regier, D.A. (2002). Introduction. In: D.J.
  • Kupfer, M.B. First & D.A. Regier (red.), A research agenda for DSM-V (pp. xv-xxiii). Washington: American Psychiatric Association.
  • Nieweg, E.H. (2010). Is ADHD-medicatie na 2-3 jaar uitgewerkt? Over de verrassende, maar weinig bekende follow-up van het mta-onderzoek. Tijdschrift voor Psychiatrie, 52(4), 245-253.
  • Paternotte, A. & Buitelaar, J. (2007). Het is ADHD. Alles over de kenmerken, diagnose, behandeling en aanpak thuis en op school. Houten: Bohn Stafleu van Loghum.
  • Pelham, W.E. (2008). Against the grain: A proposal for a psychosocial first approach to treating ADHD-the Buffalo treatment algorithm. In: K. McBurnett & L. Pfiffner (eds). Attention Deficit Hyperactivity Disorder: Concepts, Controversies, New Directions (pp. 301-316). Informa Healthcare: New York London.
  • Qiu, A., Crocetti, D., Adler, M., Mahone, E.M., Denckla, M.B. et al. (2009). Basal ganglia volume and shape in children with attention deficit hyperactivity disorder. The American Journal of Psychiatry, 66(1), 74-82.
  • Scientific American (15 mei 2012). Not-So-Quick Fix: ADHD Behavioral Therapy May Be More Effective Than Drugs in American Long Run.
  • The MTA Cooperative Group. (1999). A 14-month randomized clinical trial of treatment strategies for attention-deficit/hyperactivity disorder. Multimodal Treatment Study of Children with ADHD. Archives of General Psychiatry, 56, 1073-1086.

Literatuur Prof. dr. Jan Buitelaar

  • Doyle, A.E, Biederman, J., Seidman, L.J., Weber, W. & Faraone, S.V (2000). Diagnostic efficiency of neuropsychological test scores for discriminating boys with and without attention deficit-hyperactivity disorder. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 68(3), 477-488.
  • Ecker, C., Marquand, A., Mourao-Miranda, J., Johnston, P., Daly, E.M. et al. (2010). Describing the brain in autism in five dimensions – magnetic resonance imaging-assisted diagnosis of autism spectrum disorder using a multiparameter classification approach. Journal of Neuroscience, 30(32), 10612-10623.
  • Fair, D.A., Bathula, D., Nikolas, M.A. & Nigg, J.T. (2012). Distinct neuropsychological subgroups in typically developing youth inform heterogeneity in children with ADHD. Proceedings of the National Academy of Sciences, 109(17), 6769-6774.
  • Frodl, T. & Skokauskas, N. (2012). Meta-analysis of structural mri studies in children and adults with attention deficit hyperactivity disorder indicates treatment effects. Acta Psychiatrica Scandinavica, 125(2),114-126.
  • Graham, J., Banaschewski, T., Buitelaar, J., Coghill, D, Danckaerts, M. et al. (2011). European guidelines on managing adverse effects of medication for ADHD. European Child Adolescence Psychiatry, 20(1), 17-37.
  • Van de Loo-Neus, G.H., Rommelse, N., & Buitelaar, J.K. (2011). To stop or not to stop? How long should medication treatment of attentiondeficit hyperactivity disorder be extended? European Neuropsychopharmacology, 8, 584-99.
  • Nakao, T., Radua, J., Rubia, K. & Mataix-Cols, D. (2011). Gray matter volume abnormalities in ADHD: voxel-based meta-analysis exploring the effects of age and stimulant medication. American Journal of Psychiatry, 168(11), 1154-1163.