Conversiestoornis? Of toch simulatie?

Merckelbach (2015) gebruikt de term ‘neurologisch onverklaarbare klachten’, maar gezien de inhoud van zijn artikel blijkt hij ‘conversiestoornis’ te bedoelen. Deze termen betekenen niet hetzelfde.

Neurologen spreken van conversiestoornis op grond van positieve symptomen, dat zijn symptomen die de diagnose steunen (APA, 2013, p. 318-321). Zij stellen deze diagnose niet uitsluitend op basis van de afwezigheid van afwijkingen op CT-scan of MRI van de hersenen, wat het geval is bij neurologisch onverklaarbare klachten. De symptomen moeten passen bij conversiestoornis, zoals symptomen moeten passen bij de ziekte van Parkinson voor wij die diagnose kunnen stellen, waarbij CT- of MRI-scan evenmin afwijkend is. Bij conversiestoornis komen altijd neurologische symptomen voor zoals verlammingen, verminderd gevoel bij aanraken, bewegingsstoornissen – meestal overbeweeglijkheid zoals bijvoorbeeld tremoren – en op epilepsie gelijkende aanvallen. Het chronisch vermoeidheidssyndroom en fibromyalgie verschillen van conversiestoornis omdat daarbij neurologische symptomen ontbreken, waardoor er ook geen positieve symptomen voor conversiestoornis bij deze aandoeningen kunnen voorkomen (APA, 2013). Kenmerken van verlammingen bij conversiestoornis zijn anders dan bij aandoeningen van het centrale- of perifere zenuwstelsel en die laatste verschillen ook weer van elkaar. Op grond van het type verlamming is conversiestoornis meer of minder waarschijnlijk. Dat geldt ook voor het type van de andere symptomen als gevoelsstoornissen, bewegingsstoornissen en aanvallen die op epilepsie lijken. Neurologen, en ook enkele psychiaters, stelden voor tijdens de voorbereiding van de vijfde editie van de Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5; APA, 2013), de term conversiestoornis te vervangen door ‘functionele neurologische stoornis’. Reden: dat zou een etiologisch neutralere term zijn (Stone et al., 2011). Dat is niet gelukt, wel staat het er nu tussen haakjes achter. De term conversie is afkomstig van de conflicttheorie van Sigmund Freud die het ontstaan van deze symptomen verklaarde door de omzetting of conversie van een onbewust conflict in neurologische symptomen. Dit conflict leidt tot spanningen die in neurologische symptomen zouden kunnen ‘weglekken’, wat Freud primaire winst noemde. Later is veel kritiek geuit op dit hydraulische model (Chodoœ, 1954; Merskey, 1994), daarom willen neurologen van die term af. De Britse psychoanalyticus Browlby (1982) kwam met een nieuwe theorie, de hechtingstheorie. Een verbroken moeder-kindrelatie in de eerste drie jaar van het kind zou tot een ontwikkelingsstoornis kunnen leiden. Hierdoor ontstaat bij deze kinderen een ontwikkelingsachterstand waardoor zij na stress een grotere kans hebben op een functiestoornis van het zenuwstelsel.

Hier ontmoeten neurologen en psychiaters elkaar weer. Neurologen denken nu, net als hun voorgangers in de tweede helft van de negentiende eeuw, dat neurologische symptomen bij wat we nu conversiestoornis noemen door een als stress ervaren gebeurtenis wordt uitgelokt bij daarvoor gevoelige mensen (Reynolds, 1869; Jelgersma, 1898). Waardoor die gevoeligheid ontstaat, weten zij niet. Mogelijk komt dit door aanleg of door een ontwikkelingsstoornis, maar dit lijkt hen nu voor de therapie niet van belang. Zij leggen deze patiënten uit wat de diagnose is, niet alleen wat die niet is (Vermeulen & Van der Linden, 2012). Bij deze uitleg corrigeren neurologen onjuiste denkbeelden van de patiënt over de oorzaak van de klachten. Zij activeren patiënten dagelijkse activiteiten weer op te pakken, vaak met hulp van fysiotherapeuten die weten wat zij moeten doen (Vermeulen et al., 2014; Nielsen et al., 2015). Psychiaters gaan af op de oorzaak van de functiestoornis die zij in de vroege jeugd zoeken of bevelen cognitieve gedragstherapie aan ongeacht de voorgeschiedenis. De neurologische aanpak zouden we een cognitieve gedragstherapie ‘light’ kunnen noemen.

De term functionele neurologische symptomen ontstond in de negentiende eeuw, toen neurologen en psychiaters symptomen van hun patiënten probeerden te correleren aan anatomische of structurele afwijkingen die zij na de dood in het zenuwstelsel vonden. Als bij een neurologische aandoening geen structurele afwijkingen werden gevonden, deelden zij die in bij de functionele neurologische stoornissen. Een bekend voorbeeld daarvan was epilepsie. Over deze functionele stoornissen is in de loop van de tijd meer bekend geworden.

Wat weten we over conversiestoornis of functionele neurologische stoornis zoals neurologen deze stoornis liever noemen: verschilt het van simulatie? Vooral in de laatste 25 jaar zijn door technieken als Positron Emission Tomography (PET) en functional Magnetic Resonance Imaging (fMRI) de onderzoeksmogelijkheden aanmerkelijk toegenomen bij wat offcieel nog conversiestoornis heet. In dit artikel gebruik ik in het vervolg, met enige weerstand, de term conversie.

Simulatie

In een onderzoek waarbij gebruik werd gemaakt van PET werden drie patiënten met conversiestoornis die een verlamming van een arm hadden vergeleken met vier acteurs die geïnstrueerd waren deze verlamming na te doen (Spence et al., 2000). Patiënten met conversiestoornis hadden, in tegenstelling tot de acteurs, bij een poging hun verlamde arm te bewegen verminderde activatie links dorsolateraal in het premotorische gebied, een gebied dat geassocieerd is met het bewust beginnen van een beweging. In een onderzoek waarin proefpersonen een beweging moesten starten of tegenhouden, werd bij tegenhouden volgens de verwachting activatie rechts in de gyrus frontalis inferior gezien, een gebied dat geassocieerd is met remming van bewegingen. Dit gebeurde ook als gevraagd werd een verlamming van de linkerhand na te doen en een beweging met die hand te starten, maar dit werd niet gezien bij een patiënt met conversiestoornis die gevraagd werd de verlamde linkerhand te bewegen. Daarom ontstaan verlammingen bij conversiestoornis waarschijnlijk niet door bewust tegengaan van een beweging (Cojan et al., 2009).

Verschillen tussen proefpersonen die de verlamming nadeden en patiënten met conversiestoornis werden eveneens gevonden in een onderzoek met fMRI waarbij gevraagd werd hun verlamde been te bewegen. Zij vonden bij conversiestoornis en niet bij simulatie een activatiepatroon dat past bij moeizaam verlopende ongecoördineerde bewegingen door invloed vanuit het limbisch systeem (Stone et al., 2007). Dit activatiepatroon werd later in een ander onderzoek bevestigd (Voon et al., 2010a). Toegenomen activiteit vanuit de mediale prefrontale cortex, een onderdeel van het limbisch systeem, blijkt bij conversiestoornis moeilijk uit te schakelen (De Lange, Roelofs & Toni, 2007). Dat heeft een ongunstige invloed op het uitvoeren van motorische taken die onder invloed van onze wil zouden staan en die we daarom tot willekeurige bewegingen rekenen. Dit is een moeilijk begrip, omdat ook willekeurige bewegingen grotendeels automatisch en dus onwillekeurig verlopen.

De complexiteit van bewegingen blijkt uit tijdens hersenoperaties uitgevoerde elektrische prikkelingen bij patiënten die wakker waren. Bij prikkeling van de pariëtaalkwab gaven deze patiënten spontaan aan hun arm of been te willen bewegen, maar ze deden het niet. Bij sterkere prikkeling waren zij ervan overtuigd te hebben bewogen, wat niet het geval was. Bij prikkeling van de frontaalkwab daarentegen werden bewegingen uitgelokt, maar patiënten ontkenden die te hebben uitgevoerd (Desmurget & Sirigu, 2009). Bij uitvoering en ervaring van een beweging zijn de frontaal- en pariëtaalkwab van belang, in beide systemen zien we stoornissen bij conversiestoornis die we niet zien bij simulatie. Na activatie van de mediale prefrontale cortex bij conversiestoornis is er toegenomen controle en aandacht voor de uitvoering van bewegingen waardoor deze minder automatisch en daardoor minder goed verlopen (Schüür & Haggerd, 2011).

Bij het uitvoeren van bewegingen hebben we het gevoel de oorzaak van onze acties te zijn. Patiënten met conversiestoornis hebben dat gevoel niet (Voon et al., 2010b). Als we een beweging uitvoeren is er voortdurend sensorische informatie of feedback, bijvoorbeeld bij lopen over de stand van de benen. Een beweging kan niet zonder die sensorische informatie worden uitgevoerd. Als de feedback past bij een beweging die volgens plan verliep, ontstaat de perceptie een gewilde of willekeurige beweging te hebben uitgevoerd, waarbij ook verwachtingen belangrijk zijn (Edwards et al., 2012). Dit kan worden toegelicht met een eenvoudig voorbeeld. Als we naar de koelkast lopen om daar een fles uit te halen, waarvan we denken dat die vol is, zullen we met de fles tegen de bovenkant van de koelkast stoten als die fles vrijwel leeg is. De verwachting en de feedback kwamen niet overeen, wat in dit voorbeeld leidde tot een doorgeschoten beweging. De feedback heeft invloed op verwachtingen van een patiënt met conversiestoornis waardoor willekeurige bewegingen als onwillekeurig worden ervaren.

In een onderzoek met fMRI werd de hersenactiviteit bij een gesimuleerde tremor vergeleken met die bij een tremor van een patiënte met conversiestoornis of, anders gezegd, een willekeurige met een onwillekeurige tremor. Zij vonden verminderde activiteit in het overgangsgebied van de pariëtaal- naar de temporaalkwab bij de patiënt met conversiestoornis (Voon et al., 2010b). Dit gebied is geassocieerd met het vergelijken van verwachtingen van een beweging met de uitvoering daarvan. Deze verminderde activiteit gaat gepaard met het gevoel geen controle over de beweging te hebben: de beweging wordt dan als onwillekeurig ervaren. Bij conversiestoornis met verlammingen werd in dit zelfde gebied verminderde activiteit waargenomen en niet bij simulatie (Van Beilen et al., 2011).

De neuroloog Van der Salm wees in haar proefschrift op de overeenkomsten tussen ideomotorische apraxie, een stoornis in het handelen die ontstaat bij afwijkingen in de pariëtaalkwab, en motorische symptomen bij conversiestoornis (Van der Salm, 2017). Patiënten met deze aandoeningen ervaren hun handelingen niet als ‘eigen’ en hebben het gevoel er geen controle over te hebben. Bovendien komen bij beiden inconsistenties voor die ook wel willekeurige-onwillekeurige (voluntary-automatic) dissociaties worden genoemd (Gross & Grossmann, 2008). Deze patiënten vinden het moeilijk op commando een beweging uit te voeren, maar doen dit zonder problemen als onderdeel van een routine handeling. Dit lijkt op simulatie, maar is het niet.

Waarom ontstaan deze symptomen?

Symptomen bij conversiestoornis zijn mogelijk verwant aan automatisch overlevingsgedrag dat dieren hebben tijdens gevaarlijke situaties. Zij vluchten of vechten, maar kunnen ook verstijven (‘freezing’). De freezing- reactie wordt begeleid door toegenomen activiteit in de grijze stof rond het aquaduct in het mesencefalon (Koutsikou et al., 2015). Dit zogeheten periaqueductale grijs beïnvloedt de motorische en sensorische systemen op diverse niveaus. Steun voor de hypothese dat conversiestoornis gezien kan worden als een vorm van freezing werd gevonden in een onderzoek dat toegenomen periaqueductale activiteit liet zien bij emoties bij patiënten met conversiestoornis, in tegenstelling tot een controle groep zonder conversiestoornis (Hermans et al., 2013; Blakemore, Rieger & Vuilleumier, 2016).

Argumenten voor simulatie?

Volgens Merckelbach (2015) bestaan er vijf misvattingen over simulanten die hij met mythes aanduidde. Na de bespreking van wat conversiestoornis is – duidelijk geen simulatie – houd ik nu zijn vijf mythes tegen het licht.

Mythe 1: Het klinisch timmermansoog herkent simulanten feilloos

Met timmermansoog bedoelt Merckelbach het verhaal van de patiënt en het lichamelijk onderzoek door de arts. Dat is nooit feilloos, maar is onmisbaar in de diagnostiek. Op grond van het verhaal en het lichamelijk onderzoek – hun timmermansoog – komen artsen tot een waarschijnlijkheidsdiagnose die zij vervolgens met aanvullend onderzoek bestaande uit biochemische bepalingen of scans meer of minder waarschijnlijk maken. Op deze wijze stellen wij diagnoses in de neurologie, ook bij conversiestoornis. We kennen geen diagnoses die we met 100% zekerheid stellen, ook niet na microscopisch onderzoek van ziek weefsel, omdat we afwijkingen altijd moeten interpreteren. Het timmermansoog is niet feilloos, maar is dat erg? Als bij een patiënt op grond van ons timmermansoog een bacteriële meningitis tot de mogelijkheden behoort maar nog niet zeer waarschijnlijk is, starten we toch met behandeling, omdat uitstel tot we meer zekerheid hebben dodelijk kan zijn (Van de Beek et al., 2004). We nemen dan bewust het risico op grond van te weinig informatie een verkeerde diagnose te hebben gesteld. Als daarentegen het niet onmiddellijke herkennen geen ernstige gevolgen heeft, wat het geval is bij simuleren, geven we eerst aandacht aan diagnoses die ook mogelijk zijn en die bovendien behandelbaar zijn. Niet altijd is onmiddellijke behandeling vereist, zoals bij bacteriële meningitis, maar uitstel van behandeling, ook bij conversiestoornis, heeft meestal een slechtere prognose. Als we de diagnose conversiestoornis hebben gesteld en vervolgens blijkt het toch om simuleren te gaan, heeft dit geen ernstige gevolgen. Bovendien hebben we niet de mogelijkheid van een gunstig eœect van een tijdig ingestelde behandeling voorbij laten gaan. Merckelbach beveelt in plaats van ons timmermansoog speciale tests aan, de zogenaamde symptoomvaliditeitstests (afgekort tot SVT’s), maar zonder het timmermansoog kunnen we een diagnose niet stellen. Merckelbach zal waarschijnlijk bedoelen SVT’s toe te passen als de neuroloog de diagnose conversiestoornis heeft gesteld. Het aanvullend onderzoek bestaande uit scans of biochemische bepalingen bij de diagnostiek van conversiestoornis, om deze diagnose waarschijnlijker of minder waarschijnlijk te maken, laat ik buiten beschouwing. Een voorbeeld van een door Merckelbach aanbevolen test is de Structured Inventory of Malingered Symptomatology; Widows & Smith, 2005), die 95% van geïnstrueerde simulanten detecteert en bij 7% dat ten onrechte doet. Geïnstrueerde simulanten zijn andere mensen dan simulanten in een populatie van patiënten met conversiestoornis, maar ook dit laat ik terzijde. Wat hebben we aan de genoemde test? Volgens de internationale voorbereidinggroep van de DSM-5 is, in tegenstelling tot wat rechtspsycholoog Merckelbach meent, het percentage patiënten dat simuleert in een groep patiënten bij wie wij nu op basis van positieve neurologische symptomen de diagnose conversiestoornis stellen uiterst gering. Dit hebben wij recent bevestigd. In een onderzoek waarin we 192 patiënten een jaar na de diagnose nauwkeurig hebben gevolgd, ontstond bij geen van hen aanwijzingen voor simulatie (Pleizier, de Haan & Vermeulen, 2017). In een groep patiënten met conversiestoornis is de groep met simulanten zeer klein, wat betekent dat toepassing van de door Merckelbach aanbevolen tests vaker leidt tot een onjuiste dan een juiste conclusie, want 7% van heel veel is meer dan 95% van heel weinig. Dit is eenvoudig geformuleerd wat bekend is als de voorspellende waarde van een diagnostische test waarbij we rekening houden met de frequentie van voorkomen van een diagnose in een populatie waarin we de test toepassen (Vermeulen, 2001). Merckelbach laat de testresultaten zien van zes vergelijkingen tussen onbegrepen klachten en neurologische aandoeningen. De percentages positieve testuitslagen – verdacht voor simulatie – in de groep met neurologische aandoeningen varieerden tussen 2 en 45. In vier van de zes groepen was het percentage hoger dan 7 (8, 19, 25 en 45). De testkwaliteiten van de SVT’s voor de verdenking op simulatie zijn daarom waarschijnlijk nog ongunstiger dan in de studie met 7% fout positieve diagnoses. Kunnen met de tests die Merckelbach aanbeveelt simulanten worden ontmaskerd zoals hij dat noemt? Hij stelt vast dat zijn tests geen simulatietests zijn en dat zij niet moeten worden afgenomen bij patiënten ‘die in een floride psychose, diepe dementie of organische roes verkeren.’ Omdat deze tests geen simulatietests zijn, zal het aantal onjuiste conclusies na toepassing van de tests nog groter zijn dan op grond van de testgegevens is te verwachten. Bovendien hebben sommige patiënten met conversiestoornis klinische verschijnselen die overeenkomen met wat hij een organische roes noemt. Dit zijn patiënten die ook cognitieve functiestoornissen hebben als geheugen- en concentratiestoornissen (Pennington et al., 2015). Als we bij deze groep de SVT’s toepassen, wordt de kans op onjuiste conclusies nog groter. En ten slotte: is het waarschijnlijk dat patiënten die bestuderen of geïnstrueerd worden hoe zij symptomen van conversiestoornis kunnen veinzen de SVT’s zodanig invullen dat zij door de mand vallen? Is het niet zeer eenvoudig die SVT’s goed in te vullen, waardoor zij niet ‘ontmaskerd’ worden?

Mythe 2: Simulanten zijn zeldzaam

Deze mythe is volgens Merckelbach afkomstig van oude Duitstalige zenuwartsen. We kunnen de oude Duitsers – die toen zij dit schreven jonger waren dan Merckelbach nu is – daar niet alleen voor verantwoordelijk houden. Volgens de ervaring van de Fransman Janet (1907), de Engelsman Reynolds (1869) en de Nederlander Jelgersma (1898) was simulatie zeldzaam. En volgens een groep van internationale experts (APA, 2013) is simulatie binnen de groep van patiënten met conversiestoornis uiterst zeldzaam. Wat zijn de argumenten van Merckelbach daartegen? Sommige klachten zijn makkelijk te simuleren, stelt hij vast. Maar mijn vraag is dan, of dit ook gebeurt. Hij citeert psychiater en vooral publicist Dalrymple die constateerde dat het aantal uitkeringen voor mensen in Engeland die door klachten niet konden werken na herkeuringen tijdens de recente economische crisis dramatisch afnam. Merckelbach voegt daar een aantal anekdotes aan toe. De toename van het aantal mensen met klachten van welke aard dan ook dat om diverse redenen weer aan het werk moest na herkeuring, zegt niet veel over het voorkomen van simulatie in een populatie met conversiestoornis. Merckelbach noemt de studie van Nelson en collega’s (2010) zijn beste argument. Zij onderzochten patiënten die aan een hersenschudding concentratie- en geheugenstoornissen hadden overgehouden. Sommigen waren in een letselschadeprocedure verwikkeld en in deze groep vielen volgens Merckelbach meer patiënten ‘door de mand’ met zijn aanbevolen SVT (9%) dan patiënten die niet in een schadeprocedure waren betrokken (0%). Wel of geen schadeprocedure voorspelt niet bij conversiestoornis. In ons eerder genoemde onderzoek met 192 patiënten was niemand in zo’n procedure verwikkeld. Kortom, Merckelbach heeft geen argumenten voor het veelvuldig voorkomen van simulatie in een groep patiënten met conversiestoornis.

Mythe 3: Simulanten houden het niet lang vol

Merckelbach kent een ‘omvangrijk corpus aan casuïstiek’ dat deze stelling tegenspreekt. De gevallen waarover ik hoorde, vond ik niet overtuigend, en de casus die Merckelbach bespreekt al evenmin. Hij heeft het over Alan Knight uit Swansea – ligt volgens Merckelbach in Engeland, maar in Swansea denken ze daar heel anders over – die na een ongeval totaal verlamd was geraakt. Artsen van het ziekenhuis die hem onderzochten, hebben verklaard niets afwijkends te hebben gevonden. Een verpleegkundige zette ’s avonds glazen met water opzettelijk ver naast zijn bed. Die waren de volgende ochtend leeg. Kortom, ook Alan Knight hield zijn simulatie niet lang vol.

Mythe 4: Simulanten zijn ziek

Discussie hierover is niet relevant voor de vraag of simulatie vaak voorkomt in de populatie van patiënten met conversiestoornis.

Mythe 5: Dokters moeten lief zijn voor simulanten

Ik weet niet of dit moet, maar ik heb dit artsen niet zien doen. In verband met deze stelling heeft Merckelbach het over mijn advies neurologen die conversiestoornis zien als een vorm van simulatie, deze patiënten niet te laten behandelen. Dit lijkt mij duidelijk, en in het artikel van Merckelbach vond ik geen argumenten daartegen.

Conclusie

Merckelbach maakte geen onderscheid tussen neurologisch onverklaarbare klachten en conversiestoornis. Eén op de drie zouden hun klachten overdrijven, maar dit heeft hij niet onderbouwd. Het volgen van zijn aanbeveling om symptoomvaliditeitststests toe te passen, zal vaak leiden tot de onjuiste conclusie dat het om simulatie gaat. Daardoor zal veel patiënten een adequate behandeling worden onthouden. 

Literatuur

• APA (2013). Diagnostic & Statistical Manual of Mental Disorders 5th edn. Arlington, VA, American Psychiatric Association.
• Blakemore, R.L., Rieger, S.W. & Vuilleumier, P. (2016). Negative emotions facilitate isometric force through activation of prefrontal cortex and periaqueductal gray. Neuroimage, 124, 627-640.
• Browlby, J. (1982). Attachment and loss: retrospect and prospect. American Journal of Orthopsychiatry, 52, 664-678.
• Chodoœ , P. (1954). A re-examination of some aspects of conversion hysteria. Psychiatry, 17, 75-81 Cojan, Y., Waber, l., Carruzzo, A. & Vuilleumier, P. (2009). Motor inhibition in hysterical conversion paralysis. Neuroimage 47, 1026-1037.
• De Lange, F.P., Roelofs, K. & Toni, I (2007). Increased selfmonitoring during imaged movements in conversion paralysis. Neuropsychologia, 45, 2051-2058.
• Desmurget, M. & Sirigu, A. (2009). A parietal-premotor network for movement intention and motor awareness. Trends in Cognitive Science, 13, 411-419.
• Edwards, M.J., Adams, R.A., Brown, H., Pareés, I. & Friston, K.J. (2012). A Bayesian account of ‘hysteria’. Brain, 135, 3495-3512.
• Gross, R.G. & Grossman M. (2008). Update on apraxia. Current Neurology and Neuroscience Reports, 8, 490-496.
• Hermans, E.J., Henckens, M.J., Roelofs, K. & Fernández, G.(2013). Fear bradycardya and activation of the human periaqueductal gray. Neuroimage, 66, 278-287.
• Janet, P. (1907). The major symptoms of hysteria: fi fteen lectures given in the medical school of Harvard University.
• New York: The Macmillan Company. Jelgersma, G. (1898). Leerboek der functionele neurosen. Amsterdam: Scheltema & Holkema.
• Koutsikou, S., Watson, T.C., Crook, J.J., Leith, J.L., Lawrenson, C.L., Apps, R. & Lumb, B.M. (2015). The periaqueductal gray orchestrates sensory and motor circuits at multiple levels of the neuraxis. Journal of Neuroscience, 35, 14132-14147
• Merckelbach, H. (2015). Vijf mythes over simulanten, en waarom we ze geloven. De Psycholoog, 50, 11-19.
• Merskey, H. (1994). Current concepts of hysteria. British Journal of Hospital Medicin, 51, 11-14.
• Nelson, N.W., Hoelzle, J.B., McGuire, K.A., Ferrier-Auerbach, A.G., Charlesworth, M.J. & Sponheim, S.R. (2010). Evaluation context impacts neuropsychological performance of OEF/OIF veterans with reported combat-related concussion. Archives of Clinical Neuropsychology, 25, 713-723.
• Nielsen, G., Stone, J., Matthews, A., Brown, M., Sparkes, C., Farmer, R.,…Edwards, M.(2015). Physiotherapy for functional motor disorders: a consensus recommendation. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, 86, 1113-1119.
• Pennington, C., Newson, M., Hayre, A. & Coulthard, E. (2015). Functional cognitive disorder: what is it and what to do about it? Practical Neurology, 15, 436–444.
• Pleizier, M., de Haan, R.J. & Vermeulen, M. (2017). Management of patients with functional neurological symptoms: a single-centre randomised controlled trial. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, 88, 430-436.
• Reynolds, J.R. (1869). Remarks on paralysis, and other disorders of motion and sensation, dependent on idea. BMJ, nov.6, 483-485.
• Schüür, F. & Haggard, P. (2011). What are self-generated actions. Conscious and Cognition, 20, 1697-1704.
• Spence, S.A., Crimlisk, H.L., Cope, H., Ron, M.A. & Grasby, P.M. (2000). Discrete neurophysiological correlates in prefrontal cortex during hysterical and feigned disorder of movement. Lancet, 355, 1243-1244.
• Stone, J., Zeman, A., Simonotto, E., Meyer, M., Azuma, R., Flett, S. & Sharpe, M. (2007). FMRI in patients with motor conversion symptoms and controls with simulated weakness. Psychosomatic Medicine, 69, 961-969.
• Stone, J., LaFrance, W.C. Jr, Brown, R., Spiegel, D., Levenson, J.L. & Sharpe, M. (2011). Conversion disorder: current problems and potential solutions for DSM-5. Journal of Psychosomatic Research, 71, 369-376.
• Van Beilen, M., De Jong, B.M., Gieteling, E.W., Renken, R. & Leenders K.L. (2011) Abnormal parietal function in conversion paresis. PLoS One, 6(10):e25918. doi: 10.1371.
• Van de Beek, D., De Gans, J., Spanjaard, L., Weisfelt, M., Reitsma, J.B. &Vermeulen, M. (2004). Clinical features and prognostic factors in adults with bacterial meningitis. New England Journal of Medicine, 351, 1849-1859.
• Van der Salm, M.A. (2017). Perspectives on functional and hyperkinetic movement disorders: phenomenology & pathophysiology. Academisch proefschrift, Universiteit van Amsterdam.
• Vermeulen, M. (2001). Dwalingen in de methodologie. XXXVI. Van ‘likelihood’-ratio’s en de regel van Bayes. Nederlands Tijdschrift voor de Geneeskunde, 145, 2421-2424.
• Vermeulen, M. & Van der Linden, E.A.M. (2012). Conversiestoornis. Nederlands Tijdschrift voor de Geneeskunde, 156, A5406.
• Vermeulen, M., Hoekstra,J., Kuipers-van Kooten, M.J. & Van der Linden, E.A.M. (2014). Beleid bij patiënten met conversiestoornis. Nederlands Tijdschrift voor de Geneeskunde, 158, A6997.
• Voon, V., Brezing, C., Gallea, C., Ameli, R., Roelofs, K., LaFrance, W.C. Jr. & Hallett, M. (2010a). Emotional stimuli and motor conversion disorder. Brain, 133, 1526-1536.
• Voon, V., Gallea, C., Hattori, N., Bruno, M., Ekanayake, V. & Hallett, M. (2010b). The involuntary nature of conversion disorder. Neurology, 74, 223-228.
• Widows, M.R. & Smith, G. P. (2005). Structured Inventory of Malingered Symptomatology professional manual. Odessa: Psychological Assessment Resources.

Illustratie: Chiara Arkesteijn